Bei Colitis ulcerosa ist die Aktivität von pro- und anti-inflammatorischen Mediatoren dysreguliert, was eine übermäßige
Immunreaktion hervorruft und einen chronischen Entzündungszyklus in Gang setzt.1-3
Proinflammatorische Vermittler wie TNF-α und IL-13 rekrutieren Immunzellen über intrazelluläre Signalwege an Entzündungsherde. Zu diesen Signalwegen gehören die JAK-STAT-, MAPK- und NF-kB-Wege.4,5
Eine Dysregulation der JAK-STAT-, MAPK- oder NF-kB-Aktivität ist mit der Sekretion von Entzündungszytokinen durch Aktivierung von Transkriptionsfaktoren verbunden. Eine übermäßige Produktion von Entzündungszytokinen kann zu Gewebeschäden, hämodynamischen Veränderungen und schließlich zu Organversagen führen.4
Abkürzungen
IL, interleukin; JAK, Januskinase; MAPK, mitogen-activated protein kinase; NF-kB, nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells; STAT, signal transducer and activator of transcription; TNF-α, tumour necrosis factor alpha.
Referenzen
1. Coskun M, Salem M, Pedersen J, Nielsen OH. Pharmacol Res. 2013;76:1-8. 2. Fernández-Clotet A, Castro-Poceiro J, Panés J. Curr Pharm Des. 2019;25(1):32-40. 3. Neurath MF. Nat Rev Immunol. 2014;14(5):329-342. 4. Chen L, Deng H, Cui H, et al. Oncotarget. 2017;9(6):7204-7218. 5. Pedersen J, Coskun M, Soendergaard C, Salem M, Nielsen OH. World J Gastroenterol. 2014;20(1):64-77.
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